Ученые определили еще один потенциальный регулятор старения — белок гистондеацетилаза. Сделала это команда специалистов из Сеула. Они установили его потенциальную роль в регуляции клеточного старения и старения кожи. Итоги своего эксперимента они опубликовали в журнале Aging (Aging-US). Об этом сообщает портал 1nep.
До этого было известно, что выработка гистондеацетилазы 4 (HDAC4) подавляется с возрастом и при облучении ультрафиолетом. Но до настоящего времени почти отсутствуют научные данные о том, как HDAC4 вызывает старение кожи.
Чтобы установить влияние белка на процесс клеточного старения и старения кожи, команда ученых из нескольких научно-исследовательских институтов Сеула создала модель клеточного старения, вызванного окислительным стрессом и УФ-излучением, с применением первичных дермальных фибробластов человека. После избыточной экспрессии или нокдауна HDAC4 в фибробластах секвенирование РНК выявило молекулярные мишени-кандидаты HDAC4, сообщает портал 1nep.
Дальнейший анализ показал транскрипт 4, индуцируемый повреждением ДНК (DDIT4), как критический фактор, связанный со старением кожи и регулируемый HDAC4.
Ученые выявили, что экспрессия DDIT4 была сильно уменьшена в стареющей коже in vivo и в стареющих фибробластах после их облучения ультрафиолетом. Во время старения, вызванного окислительным стрессом и УФ-излучением, экспрессия как DDIT4, так и HDAC4 подавлялась.
При этом сверхэкспрессия HDAC4 спасала клетки от индуцированного старением снижения DDIT4. Поэтому исследователи предположили, что DDIT4 опосредует обращение клеточного старения посредством HDAC4. Результаты исследования позволили по-новому посмотреть на роль HDAC4-DDIT4 в эпигенетическом старении кожи.